Handläggning av traumatiska hjärnskador

2014-09-26 / Svensk Kirurgi / Volym 72 / Nr 3 / 2014

Långt ifrån alla kirurger har gjort randning på neurokirurgen. Samtidigt är skallskador en av de allra vanligaste besöksorsakerna på akuten. Den övervägande majoriteten av fallen handläggs av kirurger, ibland med neurokirurgisk konsultation via länkning av CT-bilder, och endast en minoritet av patienterna behöver skickas till neurokirurgisk klinik för fortsatt vård. I denna översiktsartikel presenterar docent Bo-Michael Bellander, neurokirurg vid Karolinska Universitetssjukhuset, principerna för handläggning av traumatiska hjärnskador (TBI).

BO-MICHAEL BELLANDER
bo-michael.bellander@karolinska.se
Stockholm

Drygt 750 personer avlider årligen i Sverige till följd av TBI (Traumatic Brain Injury TBI). Offren är unga och de som överlever drabbas ofta av bestående men. Den vanligaste orsaken till TBI är fall, följt av trafikolyckor och misshandel1 . Män drabbas i 75 procent av fallen. Alkohol förekommer i 24-54 procent av fallen2 och andra droger är ofta inblandade. Svåra TBI hos spädbarn är ofta orsakade av barnmisshandel. En systematiserad handläggning av trauma sänker mortaliteten. I Skandinavien har riktlinjer för hantering av minimala, lätta och moderata skallskador introducerats liksom för prehospitalt omhändertagande av svåra skallskador3 . Vidare har en lärobok i handläggning av svåra traumatiska TBI i Skandinavien publicerats, Management of severe traumatic brain injury – Evidence, Tricks and Pitfalls.

PREHOSPITAL HANDLÄGGNING

Syresättning och blodtryck

Hypoxi (SaO2 <90 %) eller hypotension (SAP < 90 mm Hg) är två viktiga negativa prognostiska faktorer. Även korta episoder ökar signifikant morbiditet och mortalitet. Kombinationen av hypoxi och hypotension ökar mortaliteten signifikant jämfört med den ena allena4 . Hypoxi ska korrigeras omedelbart genom att ge patienten syrgas. Hos medvetslösa patienter som uppvisar ofria luftvägar, hypoxi som inte låter sig korrigeras med tillförsel av syrgas eller där lång prehospital transport förväntas, ska artificiell luftväg etableras. Syresättning ska mätas med pulsoximeter. Patienter med svår TBI som intuberats prehospitalt uppvisar bättre prognos än de som inte intuberas såvida inte ingreppet utförs av oerfaren personal under otillräcklig monitorering då istället dödligheten ökar. Felintubation, långvarig procedur och åtföljande desaturation bedöms vara förklaring till detta. Prehospital intubation genomfört av anestesiologer eller sjukvårdspersonal med intensivvårdsutbildning är en säker procedur. Korrekt tubläge verifieras med auskultation i kombination med kapnografi. Hyperventilation med åtföljande cerebral hypoperfusion är en risk vid manuell ventilation som försämrar prognosen. Monitorering med ETCO2 rekommenderas därför. Hypotension är en starkt negativ prognostisk faktor för såväl vuxna patienter med svår TBI som barn. Ökas blodtrycket förbättras resultatet. Hypotensionsperioden ska begränsas till kortast möjliga. Isotona kristalloider är de mest använda. Hyperton NaCl har jämförts med isotona lösningar utan att kunna ge något entydigt svar på vad som är att föredra. Några säkra negativa effekter av att använda hypertona lösningar finns inte. Man måste beakta orsaken till blodtrycksfallet. En massiv pågå- ende blödning i buken kan inte kompenseras med vätska på olycksplatsen utan kräver operation. En kompetent medicinsk bedömning på olycksplatsen är därför nödvändig.

Medvetandegrad

Lågt prehospitalt GCS (Glasgow Coma Scale, Tabell 1) är kopplat till skallskadans svårighetsgrad. GCS är den vanligaste skalan för medvetandegrad5 . Den har tillfredsställande testkvalitet mellan personer och yrkesgrupper och anses ha en moderat tillförlitlighet. Ett sjunkande GCS talar för att patienten har ett progredierande hematom. För barn <2 år rekommenderas Pediatric Glasgow Coma Scale (PGCS, Tabell 1). I Sverige används ofta RLS. Denna skala är mer praktisk, eftersom skallskadade patienter kan ha ansiktsfrakturer som försvårar bedömning av ögonfunktion, och icke-bedömbar verbal förmåga på grund av intubation. RLS och GCS kan dock jämföras. GCS eller RLS ska användas (Tabell 2 och 3) med verbala kommandon hos medvetna eller central smärtstimulering (supraorbitalt eller över mastoiden) hos medvetslösa patienter. [/av_textblock] [av_textblock size='' font_color='custom' color='#0a0a0a' admin_preview_bg='']

Pupiller

Utslagen ljusreaktion eller asymmetri kan indikera inklämningssyndrom eller hjärnstamspåverkan. Pupillasymmetri förekommer vid TBI hos patienter med förhöjt intrakraniellt tryck (ICP) >20 mmHg. Dilaterade, ljusstela pupiller vid TBI är kopplat till dålig prognos. Metabola, respiratoriska och cirkulatoriska störningar är associerade med dilaterade pupiller liksom perioden efter ett epileptiskt anfall. Vissa mediciner kan också ge pupillförändringar. Patienten ska vara stabiliserad innan man bedömer pupillerna. Pupillerna ska undersökas avseende storlek, symmetri och ljusreaktion. Pupillasymmetri definieras som >1 mm skillnad i pupill storlek. En ljusstel pupill har <1 mm reduktion i diameter vid ljusstimulering.

Cerebral herniering

Cerebral herniering, eller ”inklämning”, kan uppstå på grund av intrakraniella hematom med tryck mot hjärnan eller hematom i bakre skallgropen med sekundär hjärnstamspåverkan. Kliniska tecken är sjunkande medvetandegrad, följt av sträckmönster vid smärtstimulering, dilaterad(e) och ljusstel(a) pupill(er). Vid kliniska tecken på cerebral herniering är intubation och moderat hyperventilation (ETCO2 <4,5 kPa) första behandlingsval. Hyperventilation ska fortsätta så länge patienten uppvisar tecken på herniering. Osmoterapi i form av mannitol (0,5–1,0 g/ kg kroppsvikt) eller hyperton NaCl (1–2 mmol/kg kroppsvikt) bör endast användas av personal med kompetens i avancerad hjärt–lungräddning.

Tabell 1. GCS och PGCS (Teasdale and Jennett 1975; James et al 1986).

Tabell 2. RLS (Starmark et al 1988 a).

Tabell 3. Jämförelse mellan RLS och GCS (Starmark et al 1988 b).

Transport av patienten

Lägst mortalitet erhålls när patienter med svår TBI transporteras direkt till traumacenter Nivå I6 . I regioner med långa avstånd till traumaenheter är det särskilt viktigt med adekvat kompetens på skadeplatsen. Om patienten inte kan stabiliseras på olycksplatsen måste man transportera till närmaste sjukhus för att behandla livshotande extrakraniella skador. Skallskadekirurgi på lokal- eller centralsjukhus utan neurokirurgisk expertis ger dock sämre resultat. Kontakt mellan primärsjukhus och neurokirurg ska därför tas tidigt.

Medvetandegrad

VÅRD PÅ AKUTEN

ATLS

Man inleder med en snabb bedömning av ABCDE enligt ATLS. Kontrollera

A. Att luftvägen är fri och beakta risken för att det finns en halsryggskada (4–20 % risk). Alla multitrauma- och isolerade skallskadade patienter ska genomgå DT halsrygg.

B. Att syrgassaturationen är adekvat (Mål: Sat >90 procent). Notera andningsfrekvens.

C. Att patienten är cirkulatoriskt stabil (Mål: SAP >90 mmHg).

D. Medvetandegrad.

E. Förekomst av eventuella andra skador och/eller nedkylning.

Neurologstatus

Medvetandegrad bedöms innan några droger ges. Om patienten är intuberad och/eller sederad vid ankomst till sjukhus noteras GCS från olycksplatsen. GCS ska åter undersökas snarast efter cirkulatorisk och respiratorisk stabilisering. Pupillreaktion noteras på båda pupillerna. Tecken på förlamning? Hemipares/plegi talar för TBI, parapares/plegi talar för låg halsryggsskada eller thorakal skada och tetrapares/plegi talar för hög halsryggsskada.

Blodprover

Laboratoriemässigt kontrolleras S-Etanol, Blodstatus, P-CRP, P-Kreatinin, P-Na, P-Glukos, Koagulationsstatus med om möjligt kontroll av trombocytfunktionen (Multiplate, Trombelastografi, ROTEM eller blödningstid enligt Ivy) samt skademarkören S-S100B.

Differentialdiagnoser är hypoglykemi, hypotermi, meningit, postiktalitet efter epileptiskt anfall, intoxikation, andningsinsufficiens, chock.

Ökad risk för TBI

Riskfaktorer för intrakraniell hematomutveckling ska uteslutas. Dessa är:

1. Koagulationsrubbning; behandling med antikoagulantia eller trombocythämmare. Alkoholister har ofta koagulationsstörning.

2. Skall-, skallbas- och/eller impressionsfraktur.

3. Posttraumatisk epileptisk kramp.

4. Shuntbehandlad hydrocephalus.

5. Multitrauma.

Skallbasfrakturer är ofta svåra att se på DT skalle och diagnosen ställs ofta med hjälp av kliniska tecken. Dessa är periorbitala echymoser (Brillenhematom), retroauriculära echymoser (Battle´s sign), rhinnorea, otorrhea, anosmi, pneumocephalus (DT skalle), hematotympanon, dövhet, vestibulära symtom och facialispares.

VIDARE HANDLÄGGNING

GCS 15 Minimal TBI utan riskfaktorer:

Denna patient är vid medvetande, orienterad till tid, rum och person samt följer uppmaningar och har ingen amnesi från olyckstillfället eller några fokalneurologiska symtom. Risken att utan skallfraktur utveckla ett operationskrävande intrakraniellt hematom är låg; 1/31 300. Vid fraktur ökar risken till 1/81. Indikation för DT skalle saknas och patienten kan skickas hem, men bör inte vara ensam under de kommande 24 timmarna. Patienten ska återkomma till sjukhuset om tillkomst av medvetandesänkning (väck varannan timme initialt), illamående och kräkning, epileptiskt anfall, blod eller vätska ur öra eller näsa, tilltagande huvudvärk, svaghet eller begynnande sensibilitetspåverkan i armar eller ben, förvirring eller personlighetsförändring, pupillvidgning, dubbelseende, annan synrubbning eller hjärtarytmi. Patienten får ta paracetamol, men inte trombocythämmande medel och bör inte heller dricka alkohol eller ta sedativa/ sömntabletter under de kommande tre dygnen.

GCS 15 Minimal TBI med riskfaktorer:

Finns riskfaktorer bör man genomföra en DT skalle. Står patienten på behandling med antikoagulantia eller trombocythämmande läkemedel ska dessa övervägas att sättas ut. Patienter med övriga riskfaktorer som uppvisar en normal DT skalle genomförd > 90 minuter efter trauma kan skickas hem med instruktioner och övervakning i hemmet enligt ovan. Patienter med patologisk DT skalle läggs in för observation.

GCS 14–15 Lätt TBI utan riskfaktorer:

Patienten har en övergående amnesi och/eller medvetandepåverkan men utan fokalneurologiska symtom. Omkring 40 procent av patienter med epiduralhematom inkommer till akutmottagningen i GCS 14-15 med illamående och kräkningar som enda symtom. Hematom i bakre skallgropen är särskilt lömska då tonsillherniering kan ske mycket snabbt varför utrymning ska ske frikostigt. Biomarkören S-S100B tas inom sex timmar efter trauma7 . Om S-S100B >0,10 ug/L görs DT skalle. Om mer än sex timmar gått sedan trauma eller om S-S100B analysen ej finns att tillgå bör DT skalle genomföras. Vid normal S-S100B, eller förhöjd s-S100B men där efterföljande DT skalle, genomförd >90 minuter efter trauma, är normal, kan patienten skickas hem med instruktioner och övervakning i hemmet. Om patologisk DT skalle läggs patienten in för observation.

GCS 14–15 Lätt TBI med riskfaktorer och/eller patologiska DT-fynd:

Eventuell antikoagulantia eller trombocythämmande läkemedel ska övervägas att sättas ut. DT skalle ska utföras och noteras patologiska förändringar läggs patienten in för observation.

GCS 9–13 Medelsvår TBI:

Cirka 20 procent av patienterna kommer att försämras och i ca åtta procent av fallen kräva neurokirurgisk intervention. Kontrollera och åtgärda A+B+C+D+E enligt ovan. DT skalle ska genomföras och patienten ska därefter läggas in för observation. MRT bör övervägas i senare skede för att utreda förekomst av Diffus Axonal Skada (DAI). Överväg kontakt med neurokirurg för gemensam behandlingsstrategi.

GCS 9–13 Medelsvår TBI med riskfaktorer och/eller patologisk DT skalle:

Kontrollera och åtgärda A+B+C+D+E enligt ovan. Genomför DT skalle och lägg in patienten för observation. Om patologiska fynd på DT skalle och/eller progredierande neurologi bör neurokirurg kontaktas för att diskutera överflyttning till neurokirurgisk klinik för fortsatt övervakning. Överväg MRT för att senare utesluta Diffus Axonal Skada (DAI).

GCS 3–8 Svår TBI:

Patienten är medvetslös. Risken att utveckla ett operationskrävande intrakraniellt hematom är 4–25 procent. Kontrollera och åtgärda A+B+C+D+E enligt ovan. Medvetslös patient ska intuberas. Gör DT skalle och konsultera neurokirurg tidigt för övertagning till neurokirurgisk klinik.

TBI och antikoagulantia

Behandling med warfarin ger en signifikant ökad mortalitet vid TBI och bör därför reverseras skyndsamt med koagulationsfaktorkoncentrat (Protrombinkomplexkoncentrat; PKK) som har en direkt effekt med en halveringstid på sex–åtta timmar och, samtidigt, med K-vitamin som har sin maximala effekt först efter sex– tolv timmar. Kontrollera PK (INR) 15–20 minuter senare och efter ytterligare ett par timmar. Målvärde är PK (INR) ≤ 1,5. Ge ytterligare PKK efter behov. För att reversera effekten av de nya orala antikoagulantia Pradaxa® (dabigatran, ”trombinhämmare”) och Xarelto® (rivaroxaban, ”faktor X hämmare”) finns ännu inte någon utprövad metod. Specifika antidoter saknas. Koagulationsjour håller sig kontinuerligt uppdaterade och är tillgängliga för frågor. Det finns olika trombocyttester för bedömning av trombocyternas receptorfunktion vid behandling med trombocythämmande läkemedel. Provet måste vara aktuellt laboratorium tillhanda inom två timmar. Påverkad ASP receptor (tromboxanreceptor) kan vara orsakad av behandling med acetylsalicylika eller NSAID-preparat, men kan även vara uttryck för hjärnskadan i sig. Påverkad ADP-receptor ses vid behandling med Klopidogrel®, Brilique® och Efient®. Överväg trombocyttransfusion.

Indikationer för uppföljande DT

Progress av skadan på uppföljande DT undersökning vid TBI varierar mellan 8–67 procent och resulterar i neurokirurgisk intervention i mellan 0–58 procent av fallen. Av 62 000 patienter med GCS 15 vid ankomst och normal DT skalle utvecklade endast tre patienter en tidig adverse outcome8 .

Många av dessa DT undersökningar var dock sannolikt gjorda en ansenlig tid efter trauma. En tidigt genomförd DT skalle kan vara falskt negativ. Ett tidsintervall <90 minuter mellan trauma och första DT undersökning ökar risken för att en uppföljande DT ska påvisa progress av skadan. Hos patienter med mild TBI (GCS 13–15) som uppvisar en blödning på den initiala DT undersökningen men som har ett normalt neurologiskt förlopp de första 24 timmarna leder en uppföljande DT skalle i stort sett aldrig till förändrad handläggning eller till neurokirurgisk intervention. Till och med hos patienter med GCS ≤8 utan neurologisk försämring leder en kompletterande DT undersökning till en medicinsk eller kirurgisk intervention endast i 1 procent av fallen. Oförändrad neurologi talar således starkt emot behov av förlopps-DT. Progredierande intrakraniell blödning förekommer dock hos ca hälften av de patienter med traumatisk TBI som noterats vid första DT skalle9 . Över en tredjedel av de patienter som försämras i sin neurologi, oavsett GCS vid inkomst, kommer att behöva neurokirurgisk intervention. Patienter som uppvisar problem med intrakraniellt tryck, cirkulatorisk instabilitet och koagulationsproblem och/eller behandling med antikoagulantia ska genomgå förlopps-DT, liksom patienter som på första DT uppvisar intraparenkymatösa kontusioner. GCS 13–14, ålder >65 år, och tidsintervall kortare än 90 minuter mellan trauma och första DT är ytterligare riskfaktorer för att uppföljande DT ska visa progress.

Observation som commotio-obs

Medvetandegrad kontrolleras och dokumenteras var 15:e minut, men kan efter några timmar minskas till 1 gång per timme. Sjunkande medvetandegrad är det tidigaste tecknet på hotande herniering. Förlamning i armar eller ben, pupillreaktion, puls, blodtryck och andningsfrekvens noteras.

Hotande hjärnstamsinklämning

1. Sjunkande medvetandegrad

2. Unilateral pupilldilatation (uncus-hernierning genom tentoriet med tryck mot occulomotoriusnerven, a. cerebri posterior och hjärnstammen)

3. Bilateral pupilldilatation med sjunkande puls och stigande blodtryck (tonsillherniering genom foramen magnum med dödlig påverkan på hjärnstammen).

Hotande inklämning

Vid hotande inklämning skall följande åtgärder vidtagas.

Hyperventilation (pCO2 3,5–4,5 kPa). Kräver intubation!

Mannitol. Det finns god dokumentation av den ICP-sänkande effekten av mannitol administrerat intravenöst i bolusdoser på 0,5–1 g/ kg kroppsvikt (motsvarar 250–500 ml 150 mg/ml mannitol vid en kroppsvikt på 70–80 kg). Hyperton NaCl i olika koncentrationer har en ICP-sänkande effekt motsvarande den av mannitol. På NIVA KS ger vi 1–2 mmol/kg kroppsvikt. Glöm inte KAD och betänk att patienten kan bli hypovolem vid multitrauma.

Kontakta neurokirurg!

Referenser

1. Sundström, T., et al., Head injury mortality in the nordic contries. J Neurotrauma., 2007. 24(1):147-53.

2. Tagliaferri, F., et al., A systematic review of brain injury in Europe. Acta Neurochir (Wien), 2006. 148;255-268.

3. Bellander BM, et al., [Prehospital management of patients with severe head injuries. Scandinavian guidelines according to Brain Trauma Foundation][Article in Swedish]. Lakartidningen. 2008 Jun 11-24;105(24- 25):1834-8., 2008. 105(24-25);1834-8.

4. Chesnut, R.M., et al., The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma, 1993. 34(2):216-22.

5. Teasdale, G.M. and B. Jennett, Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet, 1974. 2(7872):81-4.

6. Hartl, R., et al., Direct transport within an organized state trauma system reduces mortality in patients with severe traumatic brain injury. J Trauma, 2006. 60(6): p. 1250-6; discussion 1256.

7. Unden, J., T. Ingebrigtsen, and B. Romner, Scandinavian guidelines for initial management of minimal, mild and moderate head injuries in adults – an evidence and consensus based update. 2012.

8. af Geijerstam, J.L. and M. Britton, Mild head injury: reliability of early computed tomographic findings in triage for admission. Emerg Med J, 2005. 22(2): p. 103-7.

9. Beaumont, A. and T. Gennarelli, CT prediction of contusion evolution after closed head injury: the role of pericontusional edema. Acta Neurochir Suppl., 2006(96): p. 30-2.