Traumatiska hjärnskador
2016-09-27 / Svensk Kirurgi / Volym 74 / Nr 4 / 2016
På en kirurgisk akutmottagning är patienter med skallskador mycket vanligt. Även om de allra flesta söker för lindriga traumata står skallskador för en betydande del av morbiditet och mortalitet efter olycksfall. I denna översiktsartikel redogör Niklas Marklund för skadetyper, principer för diagnostik och behandling vid traumatiska hjärnskador.
NIKLAS MARKLUND
niklas.marklund@neuro.uu.se
Uppsala
Traumatiska hjärnskador (THS), skallskador, är ett enormt globalt hälsoproblem och i Sverige drabbas ca 200– 450/100 000 invånare årligen. Även om yngre (under 30 år) länge varit överrepresenterade bland patienter med THS, är i dagsläget nästan 50 procent av THS-patienterna över 50 år och circa 75 procent är män. Förbättrade preventiva åtgärder, exempelvis minskat användande av alkohol och droger i trafiken samt bättre fordon och vägar, har resulterat i ett minskat antal svåra THS i västvärlden. Trots detta är THS den vanligaste dödsorsaken hos patienter under 40 år1 . Orsakerna till THS är vanligen trafikolyckor, idrott eller misshandel och, framförallt hos äldre, fallolyckor. I dagsläget finns ingen specifik farmakologisk terapi utan omhändertagandet bygger på kunskapen att hjärnan är mycket känslig, vulnerabel, tidigt efter skadan och behandlingen syftar till att minimera sekundära skadefaktorer som förvärrar den primära skadan. Den överväldigande majoriteten av alla THS behöver inte behandlas på någon av Sveriges neurokirurgiska kliniker, utan handläggs ofta av allmänkirurger. För omhändertagandet av dessa milda och måttliga THS rekommenderas de publicerade riktlinjerna för vuxna och barn från Scandinavian Neurotrauma committee2-3. I denna översiktsartikel belyses de vanligaste skadetyperna av THS, basala kirurgiska principer, samt aktuell behandling och forskning.
Primärt omhändertagande
Förekomst av dålig syresättning och/ eller lågt blodtryck försämrar markant prognosen vid THS. Ett systoliskt blodtryck över 90 mmHg och saturation på mer än 90 procent är grundläggande mål som måste bibehållas under transport, som med fördel sker med intensivvårdshelikopter, till närmaste sjukhus. Det primära traumaomhändertagandet är väl etablerat bland svenska kirurger och belyses inte ytterligare här.
Några specifika punkter att nämna är
• att THS i sig normalt inte orsakar hypotension, varför då andra skador måste misstänkas.
• att medvetslösa patienter fixeras och förflyttas med hög vaksamhet för associerad kotpelarskada.
• att indikation för akut intubation föreligger vid sänkt medvetandegrad (RLS≥3, GCS<9), ofri luftväg eller hotande eller befintlig respiratorisk insufficiens.
• att överdriven hyperventilering kan sänka hjärnans blodflöde, som kan vara kritiskt lågt initialt efter THS.
Normoventilering eller möjligen lätt hyperventilering (pCO2 4.0– 4.5 kPa) används som regel, där undantaget kan vara patienter som uppvisar tecken på inklämning (sträckkramper, vid ljusstel pupill). Vid ankomst till sjukhus bedöms, så snart patientens tillstånd tillåter, medvetandegraden enligt RLS-85 alternativt GCS (se Tabell 1–2), samt pupillreaktion och förekomst av fokalneurologiskt bortfall. En trauma-CT utförs akut. Vid svår THS saknas primär indikation för akut MR eller slätröntgen av huvudet. En THS kan ha ett mycket dynamiskt förlopp där patienten snabbt försämras varför upprepade CT-undersökningar (se Fig. 1 och 4) och intensiv initial övervakning med upprepade neurologiska bedömningar, även på intuberade patienter, är helt nödvändiga. Ett exempel på vikten av upprepade bedömningar av medvetandegraden är det klara intervallet, där en patient som initialt varit kortvarigt medvetslös vaknar upp för att sedan åter försämras och bli medvetslös. Det klara intervallet har ”klassiskt” beskrivits vid epiduralhematom (se nedan) men är snarast vanligare vid kontusionsblödningar eller akuta subduralhematom. Patientens medvetandegrad och neurologiska status, radiologiska bild och förekomst av andra skador avgör sedan fortsatt omhändertagande.
Tabell 1. Glasgow Coma Scale (GCS), där de tre komponenterna adderas för att ge GCS score, och Reaction Level Scale-85 (RLS-85).
Tabell 2. Jämförelse mellan GCS och RLS-85. Notera att den neurologiska undersökningen också bör innefatta bedömning av fokalneurologiskt bortfall och pupill-reaktivitet. I bland annat Uppsalaregionen används RLS 3a och b för att särskilja en patient som lyder uppmaning men är mycket trött (RLS 3a) och som endast avvärjer smärtstimulering (RLS 3b).
Vanliga typer av THS
De skadetyper som beskrivs nedan kan förekomma isolerat, men vanligare är en kombination av två eller flera av dessa vid svår THS4 .
Epiduralhematom, EDH (Fig. 1)
EDH utgör två–fem procent av alla THS och uppstår vanligen i anslutning till en skallbensfraktur där blödningen uppstår mellan skallben och dura mater. Även om cirka 75 procent av EDH ses temporalt, kan de uppträda på andra lokaler (Fig 1). De flesta EDH har arteriell orsak men blandat venöst inslag kan förekomma. CT-bilden är typisk (Fig. 1) då blödningen, till skillnad från subduralhematom, inte dissekerar sig förbi skallbenets suturer. Då duran sitter hårt mot skallbenet på äldre ses EDH primärt hos yngre individer mindre än 50 år gamla. Ofta är den associerade hjärnskadan lindrig och prognosen god vid snabb kirurgisk behandling. Det kliniska förloppet kan dock vara mycket dramatiskt med snabb försämring för patienten. Behandlingen består av kirurgi via kraniotomi (Fig. 2) där perioperativ blödning kan vara en utmaning. Mindre (under 30 mL) EDH kan ibland följas med medvetandekontroller och upprepade CT-undersökningar om patienten är opåverkad. Notera att det kliniska förloppet kan vara förrädiskt vid EDH där mortalitet fortfarande ses hos patienter med EDH och ett ”klart intervall”, som inte sökt eller till och med skickats hem utan CT efter kontakt med sjukvården, och sedan påträffas avlidna. Bland patienter med mildmåttlig THS som handlagts enligt de nya skandinaviska riktlinjerna2 har i dagsläget ingen patient med EDH missats.
Figur 1. Exempel på epiduralhematom (EDH; A-F) på CT; notera att EDH inte sträcker sig över kraniets suturer vilket ger en karakteristisk bild. I (A-B) ses temporalt belägna EDH hos (A) ett 4-årigt barn och (B) hos en 35-åring, i (C) ett frontalt beläget EDH hos en relativt opåverkad 25-åring och i (D) ett mer ovanligt occipitalt beläget EDH. I (E-F) exempel på dynamiken vid THS där ett litet frontalt EDH ses vid initial avbildning 4h (E) efter falltrauma och vid uppföljande CT-undersökning 6h senare (F) ses tydlig progress. Samtliga patienter A-F opererades med kraniotomi (se Fig. 2).
Subduralhematom, SDH (Fig. 2-3)
En av de vanligaste sjukdomarna som behandlas vid en neurokirurgisk klinik är subduralhematom. Akuta subduralhematom (aSDH; Fig. 2), den vanligaste intrakraniella lesionen efter trauma, har hög mortalitet och morbiditet. ASDH orsakas vanligen av accelerations/decelerationstrauma med skador på ytliga, kortikala artä- rer eller vanligare bryggvener på hjärnans yta. Äldre patienter och etyliker har en hög risk för aSDH på grund av hjärnatrofi. Patienter kan snabbt försämras där tidig operation, inom fyra timmar, förbättrar prognosen. På opåverkade patienter, med litenmåttlig blödning (tjocklek under 10mm eller medellinjeöverskjutning på CT mindre än 5mm) eller på äldre patienter, kan man i selekterade fall avvakta likvifiering, det vill säga att hematomet långsamt utvecklas mot ett kroniskt subduralhematom (se nedan) under klinisk och radiologisk kontroll.
Ett kroniskt subduralhematom (kSDH, Fig. 3) ses framförallt hos äldre patienter över 70 år med ett lindrigt trauma fyra–tolv veckor tidigare. En tredjedel av patienterna har dock inget säkert trauma i anamnesen. Diskret motorisk påverkan, exempelvis att ett ben släpar vid gång, huvudvärk, trötthet och/eller förvirring är vanliga symptom. Diffusa och svårtolkade besvär, framförallt på mycket gamla och/eller dementa patienter, förekommer där CT ger diagnosen (Fig. 3). Symptomgivande hematom behöver opereras (Fig. 3) och prognosen är god även om recidiv förekommer hos cirka tio procent. Små och/eller asymptomatiska kSDH kan resorberas spontant och behöver inte behandlas kirurgiskt, utan endast följas med kliniska och radiologiska kontroller.
Figur 2. Akut subduralhematom (aSDH). (A-C) Notera att ett aSDH sträcker sig över suturgränserna, täcker stora delar av hemisfären och har en hög attenuering (vitt; B*) på CT. I (A) ses samtidig förekomst av kontusioner (+). Inklämningsbild (A-B) vid aSDH hos djupt medvetslös patient med vidgad, ljusstel pupill. CT visar kraftig medellinjeöverskjutning, kontralateral vidgning av temporalhornet (dubbla pilar) och herniering av mediala temporalloben mot hjärnstammen (vit pil). (D) Kirurgiska principer vid aSDH. En stor trauma-lambå (hudincision streckad linje, placering av borrhål indikerad med cirklar), i formen av ett frågetecken, behövs då en alltför liten lambå påtagligt ökar svårigheterna att rymma ut blödningen och risken för perioperativ hjärnsvullnad. Temporalismuskeln delas i muskelfibrernas längsriktning och en fri benlambå tas upp med kraniotom. Duran öppnas med basen mot medellinjen och hematomet sugs försiktigt ut med spolning och sug. Eventuellt pågående blödningar, inte alltid påvisbara, stillas med bipolär diatermi. Vid kraftig hjärnsvullnad kan kirurgen välja att inte lägga tillbaka benlambån, om inte försluts duran med fortlöpande suturer och multipla uppsyningar, där duran sys upp mot omgivande benkant. En mittsutur i duran som tältas upp via små hål anlagda centralt i benlambån är också viktig för att motverka post-operativa blödningar epiduralt. Benlambån fästes med benplattor och sedan sys muskel och hud.
Figur 3. Kroniskt subduralhematom (kSDH). (A-B) Exempel på bilateralt kSDH. Notera avsaknad av fåror över konvexiteten (svart pil) och att hematomet har en attenuering som är nära hjärnvävnadens (vit pil), närmast som ett subakut subduralhematom. (C) Ensidigt kSDH, notera den låga attenueringen och, vilket är mycket vanligt, inslag av färskt blod (pil). (D) Operation av kSDH är ett relativt litet ingrepp som kan ske i lokalanestesi. Borrhålet läggs där hematomet är som tjockast, ofta vid tuber parietale, och vidgas till ett hål som är drygt två centimeter i diameter. Benvax används i benkanterna, duran öppnas kryssformigt med kniv och duraflikarna sys upp mot kanterna. Oftast täcks kSDH av ett membran som öppnas med bipolär diatermi. Den lättflytande hematomvätskan sugs upp och spolas ut med flera liter koksalt/ringerlösning till dess att spolvätskan är helt klar. Ett externt dränage placeras ovan borrhålet som får sitta i 24-48h.
Cerebrala Kontusioner (Fig. 4)
Kontusioner, definierat som ytliga traumatiska blödningar, är mycket vanliga vid THS. Kontusioner kan snabbt öka i storlek (Fig. 4) varför en uppföljande CT-undersökning rekommenderas på samtliga, förslagsvis efter cirka sex timmar eller ännu tidigare vid klinisk försämring. Effekt av exempelvis antikoagulantia behöver reverseras akut. Om kontusionen är/blir expansiv uppstår ICP-stegring där neurointensivvård eller kraniotomi med avlägsnande av blödningen är alternativ (se Fig. 4).
Figur 4. Intracerebrala kontusioner. (A) Vänstersidig stor temporal kontusion och ICP-problem på 60-åring. Kontusioner kan ha ett mycket dramatiskt förlopp där tydlig progress här ses från primär CT-undersökning (B) och 12h senare (C), betonande vikten av upprepade CTundersökningar. Behandling av kontusioner kan vara exspektans på små kontusioner och opåverkad patient, kirurgisk utrymning (A), neurointensivvård (B-C), eller dekompressiv kraniektomi (DC; exempel i D-E). (D) Ensidig DC vid diffus unilateral svullnad- notera att kraniektomin behöver vara stor och gå ned basalt mot skallbasen temporalt. (E) Bifrontal DC vid bilateral/bifrontal svullnad – notera den benspång (*) som lämnats över sinus sagittalis (pil).
Kirurgi vid THS
Principen för kirurgin4 är att avlasta den skadade hjärnan och avlägsna/ dekomprimera volymkrävande lesioner. I Uppsalaregionen finns god erfarenhet av operation vid primärt omhändertagande sjukhus för EDH och aSDH där tiden för transport till närmaste neurokirurgiska klinik bedömts för lång5 . Kirurgi för THS kan vara svår på grund av hjärnsvullnad, komplicerade fraktursystem och den brådskande situationen. Trombocythämmande mediciner, antikoagulantia, etylmissbruk eller traumat i sig kan leda till nedsatt koagulationsförmåga vilket behöver korrigeras akut med exempelvis trombocyttransfusion, desmopressin, plasma, protrombinkomplexkoncentrat eller tranexamsyra. Vid tecken på inklämning (vid pupill, sträckkramper och kraftig masseffekt på CT; Fig. 2B-C) kan mannitol alternativt hyperton koksalt ges för att minska ICP inför operation. Då hjärnan ofta är svullen behö- ver en stor lambå, så kallad traumalambå, användas (se Fig. 2). Beroende på grad av kvarstående svullnad efter utrymning av hematom bedömer kirurgen om skallbenet kan läggas tillbaka. Den kliniska rollen för dekompressiv kraniektomi (DC) vid svår THS är omtvistad. DC är helt nödvändig och livräddande vid kraftigt stegrat ICP eller inklämningsbild vid diffus svullnad, men huruvida DC mer frikostigt bör erbjudas till en större andel patienter är inte kartlagt. I DECRA-studien6 , vars resultat har ifrågasatts, analyserades tidig bifrontal DC vid diffus THS där patienter opererade med DC fick ett försämrat outcome. Resultaten av en stor multicenter-studie (RESCUE-ICP) beräknas färdigställd under 2016 och förhoppningsvis förtydligas då rollen för DC vid svår THS.
Skall- och ansiktsfrakturer (Fig. 5)
Indikation för operation av impressionsfrakturer föreligger vid öppna frakturer, omfattande intryckning av benfragment som påverkar intrakraniella volymen och (vanligast) kosmetisk påverkan. Operationen av impressionsfrakturer leder inte till minskad risk för post-traumatisk epilepsi. Som riktlinje för operation kan anges en benbredds intryckning (Fig. 5) men indikationen för kirurgi är starkare vid frontalt belägna frakturer, där kosmetiken är viktigare, än vid occipitala frakturer. Om frakturen engagerar och dislokerar bihålor, såsom sinus frontalis bakvägg, finns hög risk för likvorläckage och infektioner. Neurokirurgisk tätning av frontalsinus med avlägsnande av dess bakvägg, så kallade kranialisering, kan därför bli aktuell. Vid kommunikation till bihålor ges antibiotikaprofylax med cefuroxim alternativt klindamycin. Likvorläckage ger en risk för utveckling av meningit och pneumocephalus varför antibiotikaprofylax är indicerat och pneumokockvaccin bör ges. Diagnosen kan medföra svårigheter där analys på uppsamlad vätska av beta-trace protein, ett likvorspecifikt protein som bildas i hjärnhinnorna, rekommenderas före glukossticka.
Cirka 85–90 procent av påvisat likvorläckage stannar spontant inom ca en vecka, där sängläge eventuellt i kombination med lumbaldrän kan användas. Vid kvarstående eller ymnigt läckage kan öppen neurokirurgisk tätning krävas. Handläggning av kombinerade skalloch ansiktsfrakturer (Fig. 5) är ett teamarbete (med exempelvis kollegor från öron-näsa-halsklinik, ögonkirurgi, käkkirurgi och/eller plastikkirurgi) där neurokirurgisk kompetens krävs för behandling av fraktursystem i frontalsinus bakvägg och/eller skallbas, durarifter och associerade intrakraniella skador.
Figur 5. Ansiktsfraktur och skallfraktur (A-C) som opererades akut med reposition av de kraniella frakturerna där mellanansiktsfrakturerna opererades efter ca 10 dagar. (B) Impressionsfraktur höger frontalt med mer än benbredds inpressning. Notera i (C) förekomst av färskt blod (*) i anslutning till frakturen och intrakraniell luft (pil), vilket indikerar duraskada.
Diffus axonal skada (DAI; Fig.6)
Kraftigt rotationsvåld mot huvudet, exempelvis vid trafikolyckor, kan ge upphov till utbredda skador på axoner i den vita substansen ses och resultera i en diffus axonal skada (DAI7 ). Axonala skador är den kanske viktigaste patologin vid THS på grund av dess koppling till bestående neurologiska bortfall och permanent kvarstående medvetanderubbning (vegetativt syndrom). På vanlig CT kan svårare DAI vara associerat med mikroblödningar (Fig. 6). MR är dock överlägsen CT vid diagnostik av DAI och med diffusion- och blödningskänsliga sekvenser (till exempel SWI) kan lesioner bättre påvisas i hjärnans vita substans, thalamus och hjärnstam. Medvetslösa patienter med DAI behöver alltid NIVA-vård då sekundära insulter är vanliga även för dessa patienter, även om stegrat ICP inte alltid föreligger. Tyvärr är axonala skador irreversibla, det vill säga någon utväxt sker aldrig efter skada i CNS. Även om DAI mest associerats med de svåraste THS är det viktigt att påpeka att axonal patologi kan påvisas vid alla svårighetsgrader, det vill säga ibland även vid mild THS och hjärnskakningar inom idrotten.
Behandling på NIVA
De viktigaste negativa prognostiska faktorerna vid THS är sänkt medvetandegrad, avsaknad av pupillreaktion och hög ålder. Det är dock viktigt att komma ihåg att prognostisering i akutskedet kan vara svårt och exempelvis ses förhållandevis goda resultat efter neurointensivvård även hos äldre8 . Det är etablerat att förbättrat primärt omhändertagande, förfinad neurointensivvård och neurorehabilitering har förbättrat prognosen vid THS9 . Den skadade hjärnan är mycket känslig för sekundära skadefaktorer, insulter, varför NIVAvården är en grundläggande del av THS-vården (se Tabell 3 för avoidable factors och behandlingsmål). Vid multitrauma behöver kirurgisk behandling av övriga skador planeras, och ofta minimeras och/eller fördrö- jas om möjligt, med hänsyn till hjärnskadan i tidiga fasen av THS. Högt ICP är en viktig bidragande orsak till neurologiska bortfall och död. Mätning av intrakraniellt tryck (ICP) med ventrikeldränage eller fiberoptisk mätare i hjärnparenkymet rekommenderas för alla patienter med svår THS (GCS under 9 eller RLS på mer än 3) eller för intuberade patienter med svåra systemiska skador och samtidig intrakraniell patologi där medvetandegrad är svårvärderat. Inom NIVA-vård används vanligen stegvis behandling av patienter med svår THS med målsättning att hålla ett ICP under 20mmHg.
I den så kallade basbehandlingen ingår på NIVA:
• sedering (propofol, alternativt midazolam, med tillägg av opioider)
• kontrollerad ventilation med normoventilation alternativt lätt hyperventilering (pCO2 4.0–4.5 kPa)
• att normovolemi och normal kroppstemperatur eftersträvas
• höjd huvudända • kirurgi för volymkrävande lesioner och i selekterade fall likvordränering
Om målet för ICP och/eller CPP inte nås inleds nästa steg i behandlingen där det finns olika behandlingsstrategier/filosofier där nivåer av blodtryck, sedering, vätskebalans och CPP varierar något både inom landet och internationellt.
Nästa steg kan innefatta:
• kontinuerlig propofolsedering med tillägg av betablockad och klonidin (α2-agonist) som stressreduktion
• Pentothalkomabehandling- barbiturater sänker hjärnans metabolism och ger effektiv ICP-kontroll men på grund av läkemedlets toxiska effekter bör det användas restriktivt och endast av läkare med erfarenhet av behandlingen
• DC (Fig. 4)- sänker effektivt ICP men är ett ingrepp med associerad morbiditet där kliniska effekten är osäker
Figur 6. Diffus axonal skada (DAI). CT kan ge indikation på att DAI föreligger, vanligen som små punktformiga blödningar (pilar; A-B) i gränsen mellan grå och vit substans.
Tabell 3. Exempel på behandlingsmål vid THS. Dessa parametrar är samtliga exempel på sekundära skadefaktorer, ”avoidable factors”, som behöver kontrolleras och korrigeras. ICP = intrakraniellt tryck, CPP = cerebral perfusion pressure (~genomblödningstryck till hjärnan), BT = blodtryck, B = Blod.
Aktuell forskning
THS betraktas i dag som en kronisk sjukdom10, innefattande en tydlig riskökning att utveckla demens av Alzheimerstyp på sikt. Kvarstående kognitiva och neurologiska bortfall är mycket vanliga. Inget farmakologiskt alternativ finns idag men aktuell forskning syftar till att försöka förbättra hjärnans egen förbättringsförmåga (plasticitet), och att få de oskadade delarna av hjärnan att ”ta över” de förlorade funktionerna. Skador på den vita substansen uppmärksammas allt mer där en kronisk inflammation bidrar till en successiv förlust av axoner. Kartläggning av det inflammatoriska svaret och utprovning av anti-inflammatoriska läkemedel är en lovande strategi för framtiden.
Sammanfattning
Svår THS är en komplex och heterogen sjukdom med hög mortalitet och morbiditet. Effektivt primärt omhändertagande, akut kirurgisk utrymning av lesioner och modern neurointensivvård utgör basen för behandlingen. I avsaknad av effektiva farmakologiska alternativ är intensiv övervakning och korrigering av basala fysiologiska parametrar såsom syresättning, blodtryck, blodsockernivåer och intrakraniellt tryck helt avgörande för outcome. Kirurgisk behandling kan vara livräddande där tiden till operation ofta är avgörande.
Referenser
1. Maas AI, Stocchetti N, Bullock R. (2008) Lancet Neurol 7, 728-741.
2. Undén J, Ingebrigtsen T, Romner B; Scandinavian Neurotrauma Committee (SNC). (2013) BMC Med 25;11:50.
3. Astrand R, Rosenlund C, Undén J; Scandinavian Neurotrauma Committee (SNC). (2016) BMC Med 18;14:33.
4. Brain Trauma Foundation Surgical Management of Traumatic Brain Injury. Neurosurgery (2006) 58:S2 1-62.
5. Fischerström A, Nyholm L, Lewén A, Enblad P. Acta Neurochir (2014) 156(1):177-85.
6. Cooper DJ, et al., N Engl J Med. (2011) 364(16):1493-502.
7. Hill CS, Coleman MP, Menon DK. Trends Neurosci (2016) 39(5):311-24.
8. Lenell S, Nyholm L, Lewén A, Enblad P. Acta Neurochir (2015) 157(3):417-25.
9. Elf K, Nilsson P, Enblad P. Crit Care Med (2002) 30(9):2129-34. 10. Marklund N, Hillered L. (2011) Br J Pharmacology 164(4): 1207-29.